Фракция выброса и размеры левого желудочка сердца после интракоронарного введения аутологичных мононуклеарных клеток костного мозга у больных с ишемической болезнью сердца со сниженной фракцией выброса [Текст] / С. Н. Бурнос [и др.]> // Вестник хирургии имени И. И. Грекова. - 2011. - Т. 170, N 4. - С. 16-19 : табл. - Библиогр. в конце ст. MeSH-~главная: (классификация, кровь, осложнения, реабилитация, спинномозговая жидкость, ультрасонография, хирургия) (анализ, спинномозговая жидкость, терапевтическое применение) MeSH-не главная: Кл.слова (ненормированные): ИНФАРКТ МИОКАРДА -- СТЕНОКАРДИЯ -- ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ -- АНГИОПЛАСТИКА -- СТЕНТИРОВАНИЕ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ -- ФИКОЛЛ Доп.точки доступа: Бурнос, С. Н. Немков, А. С. Белый, С. А. Лукашенко, В. И. |
Бойчук, Сергей Васильевич. Цитокины способны регулировать процессы репликации ВИЧ-1 и апоптоза лимфоцитов IN VITRO [Текст] / С. В. Бойчук, П. Д. Дунаев, И. Г. Мустафин> // Казанский медицинский журнал : научный рецензируемый журнал. - 2013. - N 6. - С. 906-910 : рис. - Библиогр. в конце ст. - Реферирована. . - ISSN 0368-4814 Кл.слова (ненормированные): АПОПТОЗ -- ЛИМФОЦИТЫ -- ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ -- ВИРУСНАЯ РЕПЛИКАЦИЯ Аннотация: Цель. Изучение способности цитокинов интерлейкина-2, интерлейкина-4, интерлейкина-7 и фактора некроза опухоли альфа регулировать процессы репликации вируса иммунодефицита человека 1-го типа (ВИЧ-1) и апоптоза лимфоцитов in vitro. Методы. Мононуклеарные клетки периферической крови выделяли центрифугированием на градиенте пло ности раствора фиколл-пак. Лимфоциты культивировали в среде RPMI 1640 с добавлением L-глутамина, эмбриональной телячьей сыворотки, антибиотиков и цитокинов (интерлейкинов-2, 4, -7, фактора некроза опухоли альфа). Для инфицирования лимфоцитов использовали лабораторный штамм ВИЧ-1 NL4-3 (NIH Res&Reag. Prog США). Репликацию ВИЧ-1 оценивали по уровню вирусного белка р24 в супернатантах культур (иммуноферментный анализ) и его внутриклеточному содержанию в лимфоцитах (проточная цитометрия). Апоптоз лимфоците оценивали методом проточной цитометрии по следующим параметрам: (1) снижение трансмембранного митохондриального потенциала; (2) повышение экспрессии молекул фосфатидилсерина. Активацию лимфоцитов оценивали по экспрессии молекул CD25 и HLA-DR (проточная цитомегрия). Результаты. Цитокины индуцируют репликацию ВИЧ-1 в лимфоцитах in vitro. Репликация ВИЧ-1 огмечалась только при наличии в культуре активированных лимфоцитов. В то же время среди лимфоцитов-продуцентс ВИЧ-1 присутствовали клетки, не экспрессировавшие классические активационные маркёры CD25 и HLA-DI, что свидетельствовало о наличии альтернативного механизма вирусной репликации, то есть не зависящего с активации клеток. Данный факт также может свидетельствовать о процессах вирусной репликации в пуле латентентно инфицированных клеток, не экспрессирующих, как известно, классические активационные маркёры. Вышеназванные цитокины также способствовали гибели неинфицированной популяции лимфоцитов по механизм апоптоза, поддерживая жизнеспособность инфицированных клеток, тем самым способствуя репликации ВИЧ-1. Выводы. Цитокины (интерлейкины-2, 4, -7 и фактор некроза опухоли альфа), являющиеся факторами, направленными на поддержание гомеостаза иммунной системы и формирование иммунного ответа, при ВИЧ- инфекции могут играть негативную роль - индуцировать вирусную репликацию в лимфоцитах и, возможно, приводить к реактивации пула латентно инфицированных клеток, а также вызывать гибель неинфицированной популяции лимфоцитов, что приводит к нарастанию лимфопении и прогрессированию заболевания. Держатели документа: ГБУЗ Пензенский областной медицинский информационно-аналитический центр : 440026, г. Пенза, ул. Лермонтова, 28 Доп.точки доступа: Дунаев, Павел Дмитриевич Мустафин, Ильшат Ганиевич Экземпляры всего: 1 ЧЗ (1) Свободны: ЧЗ (1) |