Колина, И. Б.     Гиперлипидемии при хронической болезни почек: особенности и подходы к лечению [Текст] / И. Б. Колина // Лечащий Врач : научно-практический журнал. - 2012. - N 1. - С. 63-70 : табл. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 1560-5175 MeSH-~главная: (терапия) (прием и дозировка) (терапия) Кл.слова (ненормированные): СТАТИНЫ -- ФИБРАТЫ Свободных экз. нет

Единение патогенеза синдрома резистентности к инсулину и неалкогольной жировой болезни печени. Нарушение метаболизма жирных кислот и триглицеридов [Текст] / В. Н. Титов [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика : научно-практический журнал. - 2012. - N 11. - С. 3-12 : рис. - Библиогр. в конце ст. - Реферирована. . - ISSN 0869-2084 Кл.слова (ненормированные): СТЕАТОЗ Аннотация: Патогенез неалкогольной жировой болезни печени - стеатоза - остается неясным, как и гибель гепатоцитов по типу апоптоза, развитие биологической реакции воспаления, превращение его в стеатогепатит с последующим фиброзом и формированием атрофического цирроза. Мы полагаем, что основу стеатоза составляют высокое содержание в пище пальмитиновой насыщенной жирной кислоты - ЖК (Пальм н-ЖК), С 16:0 усиление эндогенного синтеза ее из углеводов пищи, из глюкозы (ГЛЮ), развитие резистентности к инсулину (ИНС). Оно проявляется в неспособности гормона активировать окисление в клетках ГЛЮ и синтез из эндогенной Пальм н-ЖК С 18:1 олеиновой моноеновой ЖК. Резистентность к ИНС инициирует патологический процесс на уровне паракринных сообществ клеток; результатом этого является постоянное повышение содержания в межклеточной среде неэтерифицированных ЖК и усиление пассивного поглощения их клетками. Филогенетически древние митохондрии не начнут окислять ГЛЮ, пока в цитозоле присутствуют неэтерифицированные ЖК и есть возможность их окислять. Для устранения нежелательного действия полярной Пальм н-ЖК (реакция паль-миотоилирования) клетки этерифицируют ее со спиртом глицерином в триглицериды, которые депонируют в цитозоле или секретируют в кровь в форме липопротеинов очень низкой плотности. При резистентности к ИНС синтезированная гепатоцитами из ГЛЮ Пальм н-ЖК не превращается дапее в олеиновую моно-ЖК; клетки вынуждены этерифицировать эндогенную (экзогенную) Пальм н-ЖК в состав афизиологичных пальмитиновых триглицеридов (Пальм н-ЖК в позиции sn-2 спирта глицерина). При этом формируются триглицериды типа пальмитат-пальмитат-олеат и даже трипальмитат. Температура плавления последнего 48“С; температура плавления физиологического триолеата 13"С. Внутриклеточные липазы практически не могут гидролизовать пальмитиновые триглицериды, и перегруженные ими гепатоциты гибнут по типу апоптоза. Формируемые тельца апоптоза нарушают биологическую функцию эндоэкологии и запускают биологическую реакцию воспаления: при этом стеатоз превращается в стеатогепатит. Профилактика стеатоза состоит в резком ограничении в пище содержания Пальм н-ЖК. Лечебное воздействие направлено на снижение образования пальмитиновых триглицеридов путем конкурентной этерификации Пальм н-ЖК не в триглицериды, а в фосфатидилхолин (симметричные фосфолипиды сои), усиление окисления Пальм н-ЖК в пероксисомах (глитазоны и фибраты), уменьшение резистентности к ИНС (бинуанид-метформии). Держатели документа: ГБУЗ Пензенский областной медицинский информационно-аналитический центр : 440026, г. Пенза, ул. Лермонтова, 28 Доп.точки доступа: Титов, Владимир Николаевич Иванова, К. В. Малышев, П. П. Каба, С. И. Ширяева, Ю. К. Экземпляры всего: 1 ЧЗ (1) Свободны: ЧЗ (1)

Титов, Владимир Николаевич.     Гипогликемическая активность гиполипидемических препаратов [Текст] / В. Н. Титов // Клиническая медицина : научно-практический журнал. - 2014. - Т. 92, N 5. - С. 18-28 : рис. - Библиогр. в конце ст. - Реферирована. . - ISSN 0023-2149 MeSH-~главная: (метаболизм) (метаболизм) Аннотация: Регуляция метаболизма глюкозы на миллионы лет старше системы инсулина и биологической функции локомоции (функции движения), поэтому гипогликемическое действие гормона опосредовано изменением метаболизма жирных кислот (ЖК). Физиологически инсулин лишает митохондрии возможности окислять кетоновые тела, коротко-, средне- и длинноцепочечные ЖК и «вынуждает» их окислять глюкозу, которая филогенетически не является оптимальным субстратом. Взаимоотношения ЖК глюкоза в цикле Рендла действуют только на аутокринном уровне (в клетке), определяя чередование в биологической функции питания (трофологии) биологических реакций экзотрофии (после приема пищи) и эндотрофии (вне приемов пищи). Большинство антидиабетических препаратов по механизму действия, как и инсулин, являются гиполипидемическими; они уменьшают содержание липидных субстратов окисления в цитозоле клеток, и митохондрии «вынуждены» окислять глюкозу. Инсулин в этих условиях усиливает поглощение клетками глюкозы через глюкозные транспортеры - ГЛЮТ4. Производные сульфонилмочевины усиливают секрецию инсулина бета-клетками островков. Бигуанидины ковалентно необратимо связывают в цитозоле кетоновые тела, уводя их от окисления в митохондриях. Фибраты, глитазоны, флавоноиды и флавоны, липоевая тио-ЖК, эндогенные эйкозаноиды, производные омега-3 и омега-6 эссенциальных полиеновых ЖК, конъюгированные ненасыщенные ЖК являются агонистами рецепторов активации пролиферации пероксисом. Они усиливают в пероксисомах альфа-, бета- и омега-окисление всех экзогенных нефизиологических ЖК и избытка пальмитиновой насыщенной ЖК, формируя гиполипидемию в цитозоле. Гипогликемические препараты с действием бета-блокаторов окисления останавливают поглощение митохондриями ЖК. омега-3 эссенциальные полиеновые ЖК одновременно с гиполипидемическим действием активируют функцию ГЛЮТ4. Сахарный диабет 2-го типа у людей среднего возраста является симптомом синдрома атеросклероза - дефицита в клетках эссенциальных полиеновых ЖК и определен нарушением синтеза фосфолипидов и функции ГЛЮТ4. Есть основания рассматривать сахарный диабет в первую очередь как патологию метаболизма ЖК и во вторую - как патологию глюкозы. Это необходимо принимать во внимание как при лечении (мероприятиях тактических), так и при стратегической программе профилактики сахарного диабета в популяции. Держатели документа: ГБУЗ Пензенский областной медицинский информационно-аналитический центр : 440026, г. Пенза, ул. Лермонтова, 28 Экземпляры всего: 1 ЧЗ (1) Свободны: ЧЗ (1)

Титов, Владимир Николаевич.     Основы первичной профилактики атеросклероза [Текст] / В. Н. Титов // Клиническая медицина : научно-практический журнал. - 2014. - Т. 92, N 12. - С. 19-29 : рис. - Библиогр. в конце ст. - Реферирована. . - ISSN 0023-2149 MeSH-~главная: (лекарственная терапия, профилактика и контроль) (терапевтическое применение, фармакология, фармакокинетика) (лекарственная терапия) (терапевтическое применение, фармакология) Кл.слова (ненормированные): ПЛЕЙОТРОПНОЕ ДЕЙСТВИЕ -- СТАТИНЫ -- ФИБРАТЫ -- ТИАЗОЛИДИНДИОНЫ -- ГЛИТАЗОНЫ -- ПРОБУКОЛ -- ОМЕГА-3 ПОЛИЕНОВЫЕ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ -- ИНСУЛИН -- БЛОКАТОРЫ БЕЛКА, ПЕРЕНОСЯЩЕГО ЭФИРЫ ХОЛЕСТЕРИНА Аннотация: Гиполипидемические препараты, несмотря на различие механизмов, действуют по единому алгоритму. Все они нормализуют рецепторное поглощение клетками полиеновых жирных кислот (ПНЖК), восстанавливают их функциональное, регуляторное и структурное действие. Атеросклероз - патология in vivo каждой из клеток, лишенных возможности активно поглощать ПНЖК. Атеросклероз - синдром дефицита в клетках омега-3 и омега-6 ПНЖК. Компенсаторный синтез гуморальных медиаторов (эйкозаноидов) из эндогенной омега-9 С 20: 3 дигомо-гамма-линоленовой (мидовой) ненасыщенной ЖК наделяет их столь нефизиологическими свойствами, которые нарушают активность in vivo всех функциональных процессов, функцию клеток, формируя многоплановую клиническую картину патологии и атероматоз. Атеросклероз и атероматоз - это связанные, но разные процессы. Ни статины, ни иные гиполипидемические препараты плейотропного действия не оказывают. Они нормализуют активное поглощение клетками ПНЖК; вот они-то и проявляют плейотропную, присущую им in vivo активность. Омега-3 эйкозаноиды как пролифераторы пероксисом окисляют избыточное количество экзогенной пальмитиновой кислоты. Гиполипидемическое действие инсулина реализовано в превращении всей синтезированной in vivo из глюкозы пальмитиновой ЖК в олеиновую. Гиполипидемические препараты - это не средство первичной профилактики гиперлипопротеинемии и атеросклероза. Основой ее могут быть нормализация биологической функции трофологии, биологической реакции экзотрофии и приведение качественного и количественного состава пищи (индукции субстратом) в соответствии с реальными, довольно ограниченными, функциональными возможностями Homo sapiens. В первичной профилактике гиперлипопротеинемии и атеросклероза важная роль принадлежит также биологической функции интеллекта. Держатели документа: ГБУЗ Пензенский областной медицинский информационно-аналитический центр : 440026, г. Пенза, ул. Лермонтова, 28 Экземпляры всего: 1 ЧЗ (1) Свободны: ЧЗ (1)