Лекарственно-индуцированные поражения печени. Диагностика и лечение [Текст] / Э. П. Яковенко [и др.] // Лечащий Врач. - 2011. - N 2. - С. 16-20 : табл. - Библиогр. в конце ст. MeSH-~главная: (терапия) Кл.слова (ненормированные): ЭССЕНЦИАЛЕ ФОРТЕ Н -- ГЕПАТОЦИТЫ -- ЖЕЛТУХА -- ХОЛЕСТАЗ Держатели документа: ГБУЗ МИАЦ : 440026, г. Пенза, ул. Лермонтова, 28 Доп.точки доступа: Яковенко, Э. П. Яковенко, А. В. Иванов, А. Н. Обуховский Б. И. Ковтун А.В. Солуянова И. П. Краснолобова Л. П. |
Очеретина, Руфина Юрьевна. Морфометрические показатели гепатоцитов при травме костей голени [Текст] / Р. Ю. Очеретина, М. В. Стогов // Вестник травматологии и ортопедии имени Н. Н. Приорова. - 2011. - N 3. - С. 76-78 : рис. - Библиогр. в конце ст. - Реферирована. MeSH-~главная: MeSH-не главная: Доп.точки доступа: Стогов, М. В. |
Шульпекова, Юлия Олеговна. Патогенетическое значение липидов при неалкогольной жировой болезни печени [Текст] / Ю. О. Шульпекова // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии : научно-практический журнал. - 2012. - Т. 22, N 1. - С. 45-56 : рис. - Библиогр. в конце ст. - Реферирована. . - ISSN 1382-4376 MeSH-~главная: (этиология) MeSH-не главная: Аннотация: Цель обзора. Рассмотреть основные представления о повреждающей роли липидов в патогенезе неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП). Основные положения. По современным представлениям, центральную роль в повреждении клеток печени при НАЖБП играет стресс эндоплаз-матического ретикулума, который сопровождается дисфункцией белков - шаперонов. Последующие биохимические изменения ведут к нарушению клеточного дыхания, нарушению целостности митохондрий, повышают вероятность гибели гепатоцита. Непосредственным толчком для развития стресса эндоплазматического ретикулума служит избыточное накопление свободных жирных кислот, а индуцируемые ими события в клетке получили название "липотоксического стресса», «липоапоптоза». Максимальным повреждающим потенциалом обладают насыщенные жирные кислоты - пальмитиновая и стеариновая, что, возможно, объясняется их более медленным включением в состав эфиров. В патогенезе НАЖБП важную роль играют также другие повреждающие факторы, например окислительный стресс, поэтому сегодня правомерно существование теории «множественных параллельных толчков». Защитным действием могут обладать ненасыщенные жирные кислоты, эссенциальные фосфоли-лиды, антиоксиданты, силимарин, гиполипидемиче-ские средства, глитазоны. Изучается возможность лечебного применения ингибиторов каспаз, катеп-сина В, JNK-киназы, «химических шаперонов». Заключение. Липоапоптоз рассматривается как кардинальный признак НАЖБП, а свободные жирные кислоты - как активаторы программированной гибели гепатоцитов. Дальнейшее изучение молекулярных событий при липотоксическом стрессе, возможно, откроет новую страницу в лечении жировой болезни печени. Экземпляры всего: 1 ЧЗ (1) Свободны: ЧЗ (1) |
Единение патогенеза синдрома резистентности к инсулину и неалкогольной жировой болезни печени. Нарушение метаболизма жирных кислот и триглицеридов [Текст] / В. Н. Титов [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика : научно-практический журнал. - 2012. - N 11. - С. 3-12 : рис. - Библиогр. в конце ст. - Реферирована. . - ISSN 0869-2084 Кл.слова (ненормированные): СТЕАТОЗ Аннотация: Патогенез неалкогольной жировой болезни печени - стеатоза - остается неясным, как и гибель гепатоцитов по типу апоптоза, развитие биологической реакции воспаления, превращение его в стеатогепатит с последующим фиброзом и формированием атрофического цирроза. Мы полагаем, что основу стеатоза составляют высокое содержание в пище пальмитиновой насыщенной жирной кислоты - ЖК (Пальм н-ЖК), С 16:0 усиление эндогенного синтеза ее из углеводов пищи, из глюкозы (ГЛЮ), развитие резистентности к инсулину (ИНС). Оно проявляется в неспособности гормона активировать окисление в клетках ГЛЮ и синтез из эндогенной Пальм н-ЖК С 18:1 олеиновой моноеновой ЖК. Резистентность к ИНС инициирует патологический процесс на уровне паракринных сообществ клеток; результатом этого является постоянное повышение содержания в межклеточной среде неэтерифицированных ЖК и усиление пассивного поглощения их клетками. Филогенетически древние митохондрии не начнут окислять ГЛЮ, пока в цитозоле присутствуют неэтерифицированные ЖК и есть возможность их окислять. Для устранения нежелательного действия полярной Пальм н-ЖК (реакция паль-миотоилирования) клетки этерифицируют ее со спиртом глицерином в триглицериды, которые депонируют в цитозоле или секретируют в кровь в форме липопротеинов очень низкой плотности. При резистентности к ИНС синтезированная гепатоцитами из ГЛЮ Пальм н-ЖК не превращается дапее в олеиновую моно-ЖК; клетки вынуждены этерифицировать эндогенную (экзогенную) Пальм н-ЖК в состав афизиологичных пальмитиновых триглицеридов (Пальм н-ЖК в позиции sn-2 спирта глицерина). При этом формируются триглицериды типа пальмитат-пальмитат-олеат и даже трипальмитат. Температура плавления последнего 48“С; температура плавления физиологического триолеата 13"С. Внутриклеточные липазы практически не могут гидролизовать пальмитиновые триглицериды, и перегруженные ими гепатоциты гибнут по типу апоптоза. Формируемые тельца апоптоза нарушают биологическую функцию эндоэкологии и запускают биологическую реакцию воспаления: при этом стеатоз превращается в стеатогепатит. Профилактика стеатоза состоит в резком ограничении в пище содержания Пальм н-ЖК. Лечебное воздействие направлено на снижение образования пальмитиновых триглицеридов путем конкурентной этерификации Пальм н-ЖК не в триглицериды, а в фосфатидилхолин (симметричные фосфолипиды сои), усиление окисления Пальм н-ЖК в пероксисомах (глитазоны и фибраты), уменьшение резистентности к ИНС (бинуанид-метформии). Держатели документа: ГБУЗ Пензенский областной медицинский информационно-аналитический центр : 440026, г. Пенза, ул. Лермонтова, 28 Доп.точки доступа: Титов, Владимир Николаевич Иванова, К. В. Малышев, П. П. Каба, С. И. Ширяева, Ю. К. Экземпляры всего: 1 ЧЗ (1) Свободны: ЧЗ (1) |
Романова, Любовь Петровна. Иммуногистохимическое и морфометрическое исследование пролиферации гепатоцитов у 18-дневных крысят после механической травмы печени при использовании биологически активного вещества "Сувар" [Текст] / Л. П. Романова, И. И. Малышев, О. В. Воробьева // Казанский медицинский журнал : научный рецензируемый журнал. - 2015. - Т. 96, N 4. - С. 554-557 : табл. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0368-4814 Кл.слова (ненормированные): МЕХАНИЧЕСКАЯ ТРАВМА ПЕЧЕНИ -- ГЕПАТОЦИТЫ -- ИММУНОГИСТОХИМИЯ Держатели документа: ГБУЗ Пензенский областной медицинский информационно-аналитический центр : 440026, г. Пенза, ул. Лермонтова, 28 Доп.точки доступа: Малышев, Игорь Иванович Воробьева, Ольга Васильевна Экземпляры всего: 1 ЧЗ (1) Свободны: ЧЗ (1) |
Титов, Владимир Николаевич. Избыток пальмитиновой жирной кислоты в пище - основная причина липоидоза инсулинозависимых клеток: скелетных миоцитов, кардиомиоцитов, перипортальных гепатоцитов, макрофагов купфера и B-клеток поджелудочной железы [Текст] / В. Н. Титов // Клиническая лабораторная диагностика : научно-практический журнал. - 2016. - N 2. - С. 68-77. - Библиогр. в конце ст. - Реферирована. . - ISSN 0869-2084 Кл.слова (ненормированные): ЛИПОЛИЗ -- МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПАНДЕМИИ Аннотация: В филогенезе становление биологических функций и биологических реакций проходит с целью постоянного возрастания «кинетического совершенства». Главная роль принадлежит факторам физической, химической и биологической кинетики, оценке их методом системного подхода при постоянном действии естественного отбора. Поздний в филогенезе инсулин в становлении биологической функции локомоции продолжил специализацию зависимых от инсулина клеток: это скелетные миоциты, синцитий кардиомиоцитов, подкожные адипоциты, перипорталъные гепатоциты, макрофаги Купфера и B-клетки островков поджелудочной железы. Инсулин инициировал формирование нового, позднего в филогенезе, большого пула окировых клеток - подкожных адипоцитов, что повысило кинетические параметры биологической функции локомоции. В реализации биологической функции локомоции только адипоциты поглощают экзогенные моно- ненасыщенные и насыщенные жирные кислоты (ЖК) в форме триглицеридов в составе олеиновых и пальмитиновых липопротеинов очень низкой плотности путем апоЕ/В-100 эндоцитоза. Остальные зависимые от инсулина клетки поглощают ЖК в форме неэтерифицированных ЖК (НЭЖК) из ассоциатов с альбумином и при действии CD36 транслоказы ЖК. Инсулин во всех зависимых клетках ингибирует биологическую реакцию липолиза, способствуя развитию липоидоза. Инсулин экспрессирует перенос ЖК в форме НЭЖК от адипоцитов в матрикс митохондрий, обеспечивает инсулинозависимые клетки субстратами для наработки энергии при условии, что в пуле НЭЖК в адипоцитах преобладает гидрофобная пальмитиновая НЖК которая медленно проходит в матрикс через наружную мембрану митохондрий; оксидазы митохондрий столь медленно реализует ее B-окисление, что содержание экзогенной пальмитиновой НЖК не может быть выше филогенетического, физиологичного уровня - 15% всего количества переносимых к инсулинозависимым клеткам ЖК. Инсулин не может понизить содержание экзогенной пальмитиновой ЖК, как и ингибировать липолиз в висцеральных жировых клетках сальника. Держатели документа: ГБУЗ Пензенский областной медицинский информационно-аналитический центр : 440026, г. Пенза, ул. Лермонтова, 28 Экземпляры всего: 1 ЧЗ (1) Свободны: ЧЗ (1) |
Шевченко, О. П. Роль трансформирующего фактора роста бета 1 при заболеваниях печени [Текст] / О. П. Шевченко, Р. М. Курабекова, О. М. Цирульникова // Клиническая лабораторная диагностика : научно-практический журнал. - 2017. - N 3. - С. 161-164. - Библиогр. в конце ст. - Реферирована. . - ISSN 0869-2084 Кл.слова (ненормированные): ЦИТОКИН -- СТЕАТОЗ -- АПОПТОЗ -- ФИБРОЗ Аннотация: В обзоре представлен анализ литературы, посвященной роли трансформирующего фактора роста бета 1 (TGF-бета1) при различных заболеваниях печени. Проанализированы 46 источников литературы, более половины из которых опубликованы за последние пять лет. При заболеваниях печени TGF-бета1 играет ключевую роль не только в развитии фиброза, но и в поддержании иммунного гомеостаза. Хроническое повреждение печени приводит к активации звездчатых клеток печени и усилению ими продукции различных цитокинов, в том числе TGF-бета1, который в свою очередь стимулирует звездчатые клетки и гепатоциты, приобретающие свойства миофибробластов и продуцирующие белки экстрацеллюлярного матрикса, что в результате ведет к развитию фиброза. TGF-бета1 обладает также противовоспалительными и иммуносупрессивными свойствами: участвует в подавлении дифференцировки Th клеток 1-го и 2-го типа и таким образом в контроле воспалительных процессов. Клинические данные о роли TGF-бета1 при различных заболеваниях печени во многом противоречивы, что, вероятно, связано с его дозозависимым плейотропным действием. Величина уровня TGF-бета1 в крови может отражать сложный баланс между фиброгенным и иммуносупрессивным эффектами цитокина. Определение содержания цитокина в крови может иметь диагностическое и прогностическое значение для оценки состояния печени. Держатели документа: Научно-медицинская библиотека ГБУЗ МИАЦ : г. Пенза, ул. Лермонтова, 28 Доп.точки доступа: Курабекова, Р. М. Цирульникова, О. М. Экземпляры всего: 1 ЧЗ (1) Свободны: ЧЗ (1) |
Каким образом избыток в пище пальмитиновой жирной кислоты инициирует гипертриглицеридемию, повышает холестерин липопротеинов низкой плотности, запускает атеросклероз и формирует атероматоз [Текст] / Т. А. Рожкова [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика : научно-практический журнал. - 2017. - N 6. - С. 330-338 : рис. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0869-2084 Кл.слова (ненормированные): ЛИПОПРОТЕИНЫ ОЧЕНЬ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ -- ПАЛЬМИТИНОВАЯ ЖИРНАЯ КИСЛОТА -- ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ Аннотация: В филогенезе первыми перенос к клеткам всех жирных кислот (ЖК) реализуют липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Позже ненасыщенные и полиеновые ЖК (ПНЖК) к клетке переносят ЛП низкой плотности (ЛПНП). Инсулинозависимые клетки поглощают пальмитиновую насыщенную ЖК (НЖК), олеиновую мононенасыщенную ЖК (МЖК) и одноименные триглицериды (ТГ) в ЛП очень низкой плотности (ЛПОНП). Гепатоциты раздельно секретируют пальмитиновые, олеиновые и линолевые ЛПОНП. В крови при гидролизе ТГ клетки поглощают лигандные пальмитиновые и олеиновые ЛПОНП путем anoЕ/В-100-эндоцитоза; в ЛПНП они не превращаются. В линолевые ЛПОНП из ЛПВП при действии белка, переносящего полиеновые эфиры холестерина, переходят ПНЖК в форме полиэфиров холестерина (ХС). Они превращают ЛПОНП в одноименные ЛПНП; тетки поглощают их путем аnоВ-100-эндоцитоза. Физиологично количество олеиновых ЛПОНП всегда больше пальмитиновых ЛПОНП. При синдроме инсулинорезистентности (ИР) синтезированная из глюкозы de novo пальмитиновая НЖК в олеиновую МЖК не превращается. Гепатоциты секретируют в кровь преимущественно пальмитиновые ЛПОНП, количество которых превосходит олеиновые ЛПОНП. При медленном гидролизе в крови основная масса пальмитиновых ЛПОНП становится пальмитиновыми ЛПНП. Это они инициируют гиперлипидемию, повышают содержание ХС-ЛПНП, понижают ХС-ЛПВП, уменьшают биодоступность для клеток ПНЖК, запускают развитие атеросклероза и формирование атероматоза в интиме артерий. Афизиологичное влияние избытка in vivo пальмитиновой НЖК и одноименных ТГ не может быть устранено при увеличении содержания в пище омега-3 ПНЖК и действии статинов. Все это рационально использовать при профилактике ГЛП, атеросклероза, атероматоза коронарных артерий, ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда. Держатели документа: Научно-медицинская библиотека ГБУЗ МИАЦ : г. Пенза, ул. Лермонтова, 28 Доп.точки доступа: Рожкова, Т. А. Титов, В. Н. Амелюшкина, В. А. Кухарчук, В. В. Экземпляры всего: 1 ЧЗ (1) Свободны: ЧЗ (1) |