Научно-медицинская библиотека

Главная

Упрощенный режим

Описание

Базы данных

Научно-медицинская библиотека- результаты поиска

Вид поиска

Научно-медицинская библиотека

Медицинская газета

Документы

Российская газета

Область поиска

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>K=АУТОЛИЗ<.>)

Общее количество найденных документов : 2
Показаны документы с 1 по 2

Мацерация плода [Текст] / К. А. Павлов [и др.] // Акушерство и гинекология : научно-практический журнал. - 2012. - N 2. - С. 115-119 : табл. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0300-9092

Кл.слова (ненормированные):
ВНУТРИУТРОБНАЯ ГИБЕЛЬ -- ПЛОД -- АУТОЛИЗ
Доп.точки доступа:
Павлов, Константин Анатольевич
Дубова, Е. А.
Бурдули, Г. М.
Талалаев, А. Г.
Щеголев, А. И.

Экземпляры всего: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)

Найти похожие

Ермак, М. В.
Роль временных кальциевых каналов в формировании аберрантной кальциевой сигнализации при остром панкреатите (обзор литературы) [Текст] / М. В. Ермак // Вестник новых медицинских технологий : теоретический и научно-практический журнал. - 2023. - Т. 30, N 4. - С. 71-77. - Библиогр. в конце ст. - Реферирована.

Кл.слова (ненормированные):
ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ -- ВРЕМЕННЫЕ КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА
Аннотация: Введение. Острый панкреатит - это воспалительно-деструктивное заболевание, сопровождаемое аутолизом железы. Несмотря на успехи медицинской науки, по-прежнему не существует эффективного лечения данной нозологии, покажет заболеваемости и смертности остаются на высоком уровне. Лидирующими этиологическими причинами в возникновении острого панкреатита многие годы остаются алкоголизм, желчекаменная болезнь и травма железы, которые запускают каскад патологических внутриклеточных событий. Материалы и методы исследования. В обзоре использована современная отечественная и зарубежная литература по данной научной проблеме за последние 5 лет. Результаты и их обсуждение. Ключевым внутриклеточным событием является аберрантная кальциевая сигнализация ацинарных клеток. В последствии формируется потеря потенциала внутренней митохондриальной мембраны и гиперполяризация из-за открытия митохондриальной поры проницаемости митохондрий с высвобождением компонентов апоптоза. Другим исходом кальциевой интоксикации является, преждевременная активация пищеварительных ферментов с формированием вакуализации. Кроме того, кальций опосредованная активация кальциневрина инициациирует работу ядерных факторов NFATc и ящерного фактора NF-кВ. ИХ активация усиливает синтез ИЛ-2,что дает возможность полагать последующее усиление лейкоцитарной инфильтрации в очаге воспаления. Результатом вышеописанных патогенетических событий является апоптоз, аутолиз и некроз железы. Кальциевая перегрузка достигается открытием временных кальциевых каналов, таких как CRAC, TRPM2, PIEZO1, которые дают возможность току Са2+ поступать напрямую из внеклеточного матрикса в цитозоль ацинарной клетки. В обзоре представлены современные знания о строении этих каналов, определена их пространственно-временная структура, механизм регуляции, экспериментальная фармакологическая блокада. Заключение. Анализ изученной литературы показывает, что внутриклеточная кальциевая перегрузка может выступать в качестве ведущего звена в формировании острого панкреатита.
Держатели документа:
Научно-медицинская библиотека ГБУЗ МИАЦ : г. Пенза, ул. Пионерская,2
Экземпляры всего: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)

Найти похожие

Тематический навигатор

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)