Агрегация тромбоцитов при приеме ацетилсалициловой кислоты и клопидогрела и содержание гликопротеина IIb-IIIa у больных с острым коронарным синдромом [Текст] / С. Г. Хаспекова [и др.] // Кардиология. - 2011. - Т. 51, N 7. - С. 4-7 : табл. - Библиогр. в конце ст. - Реферирована MeSH-~главная: (лекарственная терапия) (действие лекарственных препаратов) (действие лекарственных препаратов) (терапевтическое применение) MeSH-не главная: Кл.слова (ненормированные): АНТИАГРЕГАНТНАЯ ТЕРАПИЯ -- АНТИАГРЕГАНТЫ -- КЛОПИДОГРЕЛ Аннотация: Исследовали взаимосвязь агрегационной активности тромбоцитов и содержания на их поверхности рецептора фибриногена — комплекса гликопротеинов (ГП) 2b—3а (альфа2bбета3-интегрина) у больных с острым коронарным синдромом (ОКС). В исследование были включены 89 пациентов с ОКС, их них 69 с подъемом и 20 без подъема сегмента 5Т. Кровь собирали в первый час после поступления больных в клинику (1-е сутки), а затем на 3—5 и 8—12-е сутки. В качестве стандартной антиагрегантной терапии больные получали ацетилсалициловую кислоту (АСК) (ингибитор синтеза тромбоксана А2) и клопидогрел (антагонист рецептора аденозиндифосфата (АДФ) рецептора). В первой временной точке агрегацию тромбоцитов анализировали в тех случаях, когда больные уже получили АСК, но еще не получили клопидогрел, а затем (3—5 и 8—12 -е сутки) на фоне сочетанного приема обоих препаратов. Агрегацию индуцировали 5 и 20 мкМ АДФ и измеряли с помощью турбидиметрического метода. По сравнению с исходным уровнем (1-е сутки, АСК), на 3—5-е сутки, т.е. после реализации действия клопидогрела, агрегация снижалась в среднем на 54 и 40% при ее стимуляции 5 и 20 мкМ АДФ соответственно, затем, на 8—12-е сутки не изменялась. Количество ГП 2Ь—3а на поверхности тромбоцитов определяли по связыванию 125 I-меченного моноклонального антитела СКС64. Содержание ГП 2b—3а варьировало от 31 100 до 73 000 на 1 тромбоцит, при среднем уровне 48 500±8 400 (среднее + стандартное отклонение). Не обнаружено различий по среднему содержанию ГП 2Ь—3а в 1, 3—5 и 8—12-е сутки после развития ОКС. При повторных измерениях ГП 2Ь—3а коэффициент вариации составил 6,1%, что указывает на стабильность этого показателя у отдельных больных. В 1 -е сутки была выявлена положительная корреляция между уровнем агрегации тромбоцитов и количеством ГП 2Ь—3а — коэффициенты корреляции (г) 0,425 и 0,470 для 5 и 20 мкМ аденозиндифосфат (п=57; р меньше 0,001). Однако положительной взаимосвязи между этими параметрами не было обнаружено на 3—5 и 8—12-е сутки, когда больные принимали не только АСК, но и клопидогрел (г от -0,054 до -0,237; р более 0,05). Полученные результаты указывают на то, что вариации в содержании ГП 2Ь—3а влияют на агрегационную активность тромбоцитов на фоне терапии АСК в первые часы ОКС. В то же время после приема клопидогрела этот фактор не оказывает значимого влияния на агрегацию тромбоцитов, по крайней мере, при ее индукции АДФ, рецептор которого является мишенью для этого препарата. Скорее всего, в таких условиях показатели агрегации определяются в первую очередь индивидуальными особенностями фармакодинамики клопидогрела. Доп.точки доступа: Хаспекова, С. Г. Зюряев, И. Т. Якушкин, В. В. Голубева, Н. В. Руда, М. Я. Мазуров, А. В.