Влияние пренатальной экспозиции бенз(а)пирена, стирола и формальдегида на массу тела при рождении в зависимости от полиморфизмов генов системы детоксикации [Текст] / Е. В. Казанцева [и др.] // Акушерство и гинекология : научно-практический журнал. - 2016. - N 7. - С. 68-78 : табл. - Библиогр. в конце ст. - Реферирована. . - ISSN 0300-9092 Кл.слова (ненормированные): ДЕТОКСИКАЦИЯ КСЕНОБИОТИКОВ -- ЗАДЕРЖКА РОСТА ПЛОДА -- ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНОВ Аннотация: Цель исследования. Выявить связь между пренатальной экспозицией бенз(а)пирена, стирола, формальдегида, генотипом матери и массой тела детей при рождении. Материал и методы. В популяционное одномоментное исследование были рекрутированы 166 родильниц, отобранные случайным образом из популяции беременных женщин, поступивших для родоразрешения в родильные дома г. Читы, родившие на сроке более 35 недель гестации. Критериями включения были возраст от 20 до 40лет и проживание в г. Чите не менее 5 лет. Женщины с пороками развития плода и многоплодием не включались в исследование. Содержание бенз(а)пирена и формальдегида в сыворотке крови родильниц и пуповинной крови новорожденных детей определяли с использованием метода высокоэффективной жидкостной хроматографии, содержания стирола определяли методом газовой хроматографии. Определение генотипов генов детоксикации проводилось методом полимеразной цепной реакции в реальном времени. Результаты. Была выявлена значимая обратная корреляционная зависимость между массой тела новорожденных и содержанием бенз(а)пирена, стирола и формальдегида в крови матери, бенз(а)пирена и стирола в крови новорожденного. Масса тела новорожденных была выше при более низком содержании в крови матери и пуповинной крови бенз(а)пирена при условии наличия аллеля А гена GSTP1 с.313 A более G, аллеля G гена SULT1A1 c.404G более A, аллеля Т гена CYP1A1 с.1189Т более С и аллеля А гена MTR c.2756A более G. Также масса тела зависела от содержания стирола и была значимо ниже при наличии аллеля С гена CYP1A1 с.1189Т более С, аллеля Тгена MTHFR с.677 С более Т и аллеля G гена MTR c.2756A более G. В случае более высокого содержания формальдегида масса тела новорожденных детей была значимо ниже при наличии аллеля С гена NAT2 с.341 Т более С. Заключение. Полученные нами результаты свидетельствуют о ключевой роли аллельного состояния генов системы биотрансформации ксенобиотиков (GSTP1 с.313 A более G, ЕРНХ1 с.337 Т более С, NAT2 с.341 Т более С, SULT 1А1 с.404 G более A и CYP1A1 с.1189 Т более С), антиоксидантной защиты (GPX1 с.599 С более Т) и фолатного обмена (MTHFR с.677 ОТ и MTR с.2756 A более G) в формировании задержки роста плода. Полициклические ароматические углеводороды при попадании в организм сначала активируются ферментами семейства цитохромов, в частности CYP1A1, а затем инактивируются глутатионтрансферазами, в частности GSTM1 и GSTP1. Сочетание «высокоактивного» генотипа CYP1A1 с «дефицитными» вариантами GST может существенно усиливать риск рождения детей с малой массой тела. Держатели документа: ГБУЗ Пензенский областной медицинский информационно-аналитический центр : 440026, г. Пенза, ул. Лермонтова, 28 Доп.точки доступа: Казанцева, Елена Викторовна Долгушина, Наталия Витальевна Донников, Андрей Евгеньевич Беднягин, Лев Александрович Баранова, Елена Евгеньевна Терешков, Павел Петрович Экземпляры всего: 1 ЧЗ (1) Свободны: ЧЗ (1) |