Адренергические механизмы регуляции сократимости миокарда в генетической модели болезни Альцгеймера [Текст] / А. В. Леушина [и др.] // Казанский медицинский журнал : научный рецензируемый журнал. - 2015. - Т. 96, N 1. - С. 50-55 : рис. - Библиогр. в конце ст. - Реферирована. . - ISSN 0368-4814 MeSH-~главная: MeSH-не главная: ЖИВОТНЫЕ Аннотация: Цель. Исследование направлено на изучение нарушений сократимости и рецепторных механизмов адренергической регуляции инотропной функции миокарда в модели болезни Альцгеймера на трансгенных мышах. Методы. Эксперименты проводили на изолированных препаратах миокарда предсердий и желудочков мышей. В качестве модели болезни Альцгеймера использованы трансгенные мыши генотипа B6C3-Tg(APP695)85Dbo Tg(PSENI)85Dbo. Регистрацию сократительных ответов миокарда проводили при помощи стандартной миографической методики в изометрическом режиме. Для оценки экспрессии адренорецепторов осуществляли иммунофлюоресцентное окрашивание миокарда с применением специфических антител. Результаты. У трансгенных APP/PS1 (8-10 мес.) мышей выявлено не только снижение выраженности влияния норадреналина на инотропную функцию миокарда, но и изменение его направленности: норадреналин (10 в степени- 5-10 в степени -4М) оказывал отрицательный инотропный эффект на миокард желудочков. Иммунофлюоресцентное исследование показало снижение экспрессии бета1- и особенно бета2-адренорецепторов в миокарде желудочков трансгенных мышей в сравнении с мышами дикого типа. Нарушения адренергической регуляции сократимости касались желудочков, но не предсердий. Особенности адренергических механизмов регуляции сократимости миокарда у трансгенных APP/PS1 (8-10 мес.) мышей, несмотря на некоторую схожесть с таковыми у мышей дикого типа (8-10 мес.), являются специфическими и, очевидно, обусловлены развитием патологии альцгеймеровского типа. Изменение направленности инотропного эффекта норадреналина с положительного на отрицательный может объясняться переключением внутриклеточного каскадного пути реализации эффектов бета2-адренорецепторов с одного G-белка на другой. Вывод. Результаты работы свидетельствуют о том, что в исследованной генетической модели болезни Альцгеймера на трансгенных мышах происходит нарушение периферических адренергических механизмов perуляции сократимости миокарда. Полученные данные расширяют наши представления о механизмах патогенеза болезни Альцгеймера, а также о взаимосвязи сердечно-сосудистой патологии с нейродегенерацией. Держатели документа: ГБУЗ Пензенский областной медицинский информационно-аналитический центр : 440026, г. Пенза, ул. Лермонтова, 28 Доп.точки доступа: Леушина, Алина Владимировна Нуруллин, Лениз Фаритович Петухова, Елена Олеговна Зефиров, Андрей Львович Мухамедьяров, Марат Александрович Экземпляры всего: 1 ЧЗ (1) Свободны: ЧЗ (1)